Se denomina nefrocalcinosis la evidencia radiológica o ecográfica de depósitos de minerales, fundamentalmente calcio en el parénquima renal, reservándose la denominación de calcificaciones para el hallazgo microscópico en los tejidos y de litiasis para acumulaciones en la vía urinaria.
Se la encuentra en el 20% de las autopsias de adultos.
Patogénesis
Estas pueden ser: Primarias (metastásica o hipercalcémica):
Se producen depósitos de calcio en diversos órganos, como pulmón, mucosa gástrica, piel, arterias, además del riñón.
Frecuentemente está relacionada con hipercalcemias secundarias a hiperparatiroidismo, destrucción ósea, mieloma, metástasis óseas de carcinomas, osteolisis postraumáticas o postinfecciosas, inmovilización, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, mayor absorción intestinal de calcio.
En el riñón las calcificaciones se encuentran como depósitos finamente granulares en células epiteliales y membrana basal de los túbulos y en el intersticio, especialmente en la médula.
El calcio también puede depositarse en los vasos sanguíneos y glomérulos. La condición conocida como infartos cálcicos papilares es aquella en que además del depósito intersticial de calcio existe una fibrosis como consecuencia de la destrucción celular.
Secundaria (o distrófica):
Consiste en la calcificación de células o tejidos necrosados (como en la enfermedad tubular aguda) o de material extraño (como proteínas en el mieloma).
Las placas de Randall corresponden a calcificaciones en el vértice de las papilas, producidas probablemente por orina muy concentrada.
El calcio se deposita en moldes proteicos, paredes capilares e intersticio renal. Estas placas pueden ser sitio de origen de urolitiasis.
Clasificación según sus categorías evolutivas
Nefrocalcinosis química:
En estadios iniciales de hipercalcemia crónica, se observa hipercalciuria y además se produce un acúmulo de calcio en las células epiteliales, principalmente células del túbulo renal lo cual condiciona anormalidades en la función renal, como insuficiencia renal aguda, y se define como neuropatía hipercalcémica.
Al aumentar la concentración de calcio intracelular se deteriora la capacidad de concentración renal y se produce una resistencia a la vasopresina. Sin embargo, la máxima capacidad de dilución permanece sin deteriorarse. La disfunción tubular conlleva una menor capacidad de reabsorción de sodio y se incrementa la excreción de potasio y magnesio.
Es frecuente observar alcalosis metabólica en pacientes con hipercalcemia.
El cuadro clínico es de poliuria y polidipsia, glucosuria, proteinuria no glomerular, hipertensión arterial e insuficiencia renal, que en fases iniciales puede ser reversible.
Nefrocalcinosis microscópica:
Puede ocurrir en pacientes con hipercalcemia de larga evolución como en el hiperparatiroidismo primario, sobrecarga de vitamina D o síndrome de leche alcalinos.
Se puede observar como complicación de enfermedades malignas.Se han descrito, en función de su localización, varios patrones; nefrocalcinosis corticomedular en la que los depósitos de fosfato cálcico se observan principalmente en la zona interna de la corteza renal, extendiéndose hacia la médula.
Factores predisponentes: aumento de la ingesta de calcio, fósforo, exceso de vitamina D, hipotiroidismo (ya que la hormona tiroidea es un protector de la nefrocalcinosis producida por vitamina D y depleción de magnesio), hiperparatiroidismo, depleción de magnesio, hipocitraturia y tratamientos mantenidos con acetazolamida, nefrocalcinosis cortical vinculada a la administración de calcio parenteral asociado con hipercalcemia e hiperfosfatemia, nefrocalcinosis medular como efecto tóxico tras la inhalación de hidrocarburos volátiles y la nefrocalcinosis pélvica: Se ve afectado fundamentalmente la papila renal y se ha observado con dieta excesivamente rica en calcio o deficitaria de magnesio.
Nefrocalcinosis macroscópica:
En estadios más avanzados, el acúmulo de sales minerales en el tejido renal es tan importante que se observan en estudios radiológicos, ecografía o autopsia.
Además, de la progresión de estados de hipercalcemia hay otras causas de nefrocalcinosis macroscópica vinculadas a enfermedades renales.
También se pueden observar complicaciones como la ruptura de nódulos de calcio a través del epitelio papilar con presentación clínica similar a cólico renales, hematuria, infección urinaria, piuria, eritrocitosis, proteinuria no nefrótica, disfunción tubular distal y progresión de la insuficiencia renal.
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas dependen de la causa, ya que esta por si misma puede ser asintomática y su hallazgo, radiológico o ecográfico, accidental.
Lo mismo ocurre con el pronóstico, que puede ser extremadamente bueno o por el contrario progresar hacia la insuficiencia renal crónica terminal
Diagnostico
Ecografía
Permite la detección e incluso en el diagnostico precoz de calcificaciones renales, basándose en la comparación de densidad ecogénica.
En el riñón normal, la ecogenicidad de la medula es menor que la corteza; en la nefrocalcinosis medular va disminuyendo esta diferencia hasta hacerse las papilas francamente mas ecogénicas y con sombra acústica en casos avanzadoS.
En la nefrocalcinosis, propia, así como en la nefrocalcinosis difusa, el diagnostico debe basarse en la comparación de la ecogenicidad renal con el hígado, siendo este ultimo mas ecogénico en condiciones normales.
Tratamiento
Es necesario instaurar conductas encaminadas a corregir factores etiológicos o consecuencias de la propia afectación renal y en casos de obstrucción puede ser necesaria la intervención quirúrgica. BIBLIOGRAFIA:
1. Rodríguez García M, Gómez C, Cannata J. Alteraciones del calcio: hipercalciuria, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. 67: 375-381, 2000 2. Wrong O. Nephrocalcinosis. En: Oxford Test book of Nephrology (vol 2), 2nd edition, Oxford University press, 1998, pp 1375-1396. 3. Puga F, Bahamondes A; Poniachik J. Nefrocalcinosis. Rev. Chilena Pediatría. 58(5); 397-401, 1987
Dr. Gustavo Mercado, Dra. Roxana Aycardi Departamento de Educación Médica e investigación.
