Angiotomografia de Torax Octubre 1 de 2008
Se exploran las arterias pulmonares encontrandose un trombo masivo
del lado derecho que se continua en la 1° y 2° division tanto como para
lobulos inferiores como para medio e inferior, mas atenuado en los
lobulos inferiores. En el lado izquierdo la ocupacion es casi completa
hacia el lobulo superior y de un 80% a los lobulos inferiores, tambien
existiendo trombos de ramas principales intermedias de predominio hacia
los lobulos inferiores.
AngiotomografÍa de Torax CONTROL Marzo 10 de 2009
Se explora las arterias pulmonares y comparandose con el estudio
previo, observandose en el presente estudio un tronco de la arteria
pulmonar de apariencia y morfologia normal al igual que la bifurcación.
Ambas arterias pulmonares y sus ramificaciones no muestran evidencia de
trombosis.
CONCLUSION
Se trata de paciente masculino de 71 años de edad, a quien por
medio de Angiotomografía, se confirma diagnostico de TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR MASIVO, y que ademas despues de recibir tratamiento medico,
vuelve 5 meses mas tarde a control, encontrandose Angiotomografia sin
evidencia de trombosis.
Tromboembolismo pulmonar
Por el término de enfermedad tromboembólica pulmonar se entiende el
estado clínico y anatomopatológico cuando se interrumpe el riego
sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente
El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad que amenaza la vida.
La incidencia global es de 60-70 por 100.000 habitantes y está asociada
con una tasa de mortalidad a 3 meses de un 17%
En la población general, el EP se presenta con una frecuencia de 1
a 1.8 casos por 1.000 habitantes por año. En Colombia (40 millones de
habitantes) habrá entre 40.000 y 72.000 nuevos casos al año.
La mortalidad en el TEP no tratado es de aproximadamente 30%, pero
con tratamiento adecuado (anticoagulación) esta puede ser reducida al
2-8%. En un reciente registro general internacional (2454 pacientes),
la mortalidad a 3 meses es del 17,5%, mientras que en el Prospective
Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) fue del 15%,
pero sólo el 10% de los fallecimientos a lo largo del primer año se
atribuyeron al embolismo pulmonar. El 75-90% de las muertes ocurren en
las primeras horas, mientras que 10 al 25% restante probablemente
correspondan a la embolia recurrente, que ocurre en las siguientes dos
semanas.
El TEP y la TVP deben considerarse parte de un mismo proceso
fisiopatológico. El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de
las extremidades inferiores. Otros orígenes posibles son la vena cava
inferior, las cavidades cardíacas derechas, el sistema venoso pélvico
profundo, las venas renales y las venas axilares. Los trombos distales
de las extremidades inferiores (pantorrillas) son una causa infrecuente
de embolismo clínicamente significativo y casi nunca producen un TEP
mortal. Sin embargo, sin tratamiento, un 20-25% de estos trombos
progresan hasta el sistema iliofemoral que constituye la fuente de
émbolos más frecuente de los pacientes con TEP.
El espectro del embolismo pulmonar varía desde un embolismo clínicamente insignificante hasta un embolismo masivo con muerte súbita
dependiendo del tamaño del émbolo y de la reserva cardiorrespiratoria
del paciente. La circulación pulmonar tiene gran capacidad para
reclutar vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos
como el ejercicio. Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la
mayoría de los pacientes con TEP permanecer estables hemodinámicamente.
Sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo masivo, este reclutamiento
no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de vascularización
pulmonar. Se produce, por tanto, un aumento repentino de las
resistencias vasculares pulmonares que puede producir HP, disfunción
del ventrículo derecho y disminución del GC. Cuando esto sucede se
producen hipotensión, taquipnéa, taquicardia y aumento de la presión
venosa yugular. En pacientes con enfermedad pulmonar de base, incluso
pequeños émbolos pueden producir HP grave e insuficiencia aguda del VD
debido a la existencia de una limitada capacidad de reclutamiento
vascular pulmonar.
En los pulmones, las consecuencias del TEP incluyen un aumento del
espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventilación,
atelectasias, infarto pulmonar e hipoxia.
Al obstruir un vaso pulmonar, disminuye el flujo sanguíneo a la
región correspondiente, creando una zona de alta relación V/Q o espacio
muerto alveolar. Esto produce hipocapnia que estimula la
broncoconstricción aumentando la resistencia de la vía aérea.
La obstrucción arterial pulmonar y la liberación plaquetaria de
agentes vasoactivos como la serotonina aumentan la resistencia vascular
pulmonar.
Es frecuente que aparezca hiperventilación cuyo mecanismo no es
bien conocido. Puede ser responsable en parte la estimulación de los
receptores «J». También son frecuentes las atelectasias debido a que la
ausencia de perfusión conlleva una depleción de surfactante que produce
colapso alveolar.
Sólo un 10% de pacientes con TEP presentan infarto pulmonar ya que
el tejido pulmonar recibe oxígeno de tres fuentes diferentes: las vías
aéreas, la circulación pulmonar y la circulación bronquial.
Es frecuente la hipoxia en pacientes con TEP debido a:
a) Redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas con relación V/Q normal creando zonas con baja relación V/Q.
b) Creación de áreas de cortocircuito pulmonar por atelectasias.
c) Cortocircuitos derecha-izquierda a través de foramen oval
permeable si la presión de la cavidades derechas supera a la de las
izquierdas.
d) Descenso del GC si se produce hipertensión pulmonar y fallo del VD por dilatación, disfunción e isquemia.
Factores Predisponentes
Los factores de riesgo conocidos están relacionados con la clásica triada de Virchow
(estasis venosa, hipercoagulabilidad sanguínea y lesiones en las
paredes vasculares). Los factores de riesgo mas comunes comprenden
condiciones adquiridas como lo son: Traumatismo o cirugía pélvica o de
miembros inferiores ( sobre todo fractura/prótesis de cadera),
tromboflebitis Cirugía mayor ( anestesia general > 30 min. ),
pacientes inmovilizados, antecedentes de TVP o EP Estasis venosa (
insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva, anasarca)
Embarazo y posparto
Obesidad Edad avanzada (>70 años) Neoplasias
Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo asociado a cirugía en los 3 meses previos Policitemia vera
Quemados Hemoglobinuria paroxística nocturna
Trombocitopenia inducida por heparina
La predisposición genética sólo explica una quinta parte de los
casos. En este grupo encontramos pacientes con antecedentes familiares
de TEP, presentación a una edad más temprana y episodios repetidos de
TEP. El TEP en este grupo se debe a la deficiencia hereditaria de
factores que inhiben o regulan los procesos de coagulación o
fibrinólisis como la deficiencia de antitrombina III, deficiencia de
proteina s, resistencia a la proteína C activada, deficiencia de la
proteina C, alteraciones del plasminogeno, y del activador del
plasminogeno, síndrome de anticardiolipina.
Las mujeres de 50 años o menos tenían una incidencia menor de TEP
que los varones de dicho grupo de edad; sin embargo al parecer esta
diferencia desaparece para los pacientes de más de 50 años de edad
Score de Predicción Clínica para Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Característica clínica Puntos
Síntomas clínicos de TVP 3
Otros diagnósticos menos probables que TEP 3
Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto 1,5
Inmovilización o cirugía dentro de las últimas 4 semanas 1,5
TVP o TEP previo 1,5
Hemoptisis 1
Malignidad 1
TEP = tromboembolismo pulmonar; TVP = trombosis venosa profunda.
Interpretación de la puntuación de riesgo (probabilidad de TEP):
>6 puntos: riesgo elevado (78.4%);
2 a 6 puntos: riesgo moderado (27.8%);
<2 puntos: riesgo bajo (3.4%)
Score de Predicción Clínica de Wells para Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Característica clínica Puntos
Cáncer activo (tratamiento dentro de los 6 meses, o en tratamiento paliativo) 1
Parálisis, paresia, o inmovilización de miembros inferiores 1
Postración en cama por más de 3 días por una
cirugía (dentro de las 4 semanas) 1
Sensibilidad localizada a lo largo de la distribución de las venas profundas 1
Hinchazón completa del miembro 1
Hinchazón unilateral de la pantorrilla mayor de 3 cm (debajo de la
tuberosidad tibial) 1
Edema unilateral pitting 1
Venas superficiales colaterales 1
Diagnóstico alternativo tan o más probable que TVP -2
Puntuación total
Interpretación de la puntuación de riesgo (probabilidad de TVP):
>/=3 puntos: riesgo elevado (75%);
1 a 2 puntos: riesgo moderado (17%);
<1 punto: riesgo bajo (3%).
El diagnóstico de TEP es difícil, su presentación clínica es muy
diversa, poco específica y con gran número de diagnósticos
diferenciales. Para hacer un diagnostico adecuado de requiere una
historia clínica y un examen físico completo, apoyándose de los
estudios complementarios (electrocardiograma, radiografía de tórax,
laboratorio, centellograma de ventilación perfusión, etc).
Según el PIOPED4 entre los síntomas clásicos del TEP, sólo el dolor
torácico y la disnea están presentes en más del 80% de los casos. La
disnea, frecuentemente, es de comienzo súbito y por lo general este
síntoma rara vez está ausente. También podemos encontrar taquipnéa,
dolor pleurítico, dolor toráxico no restroesternal, ni pleurítico,
SATO2<92% que corrige con FiO2 del 40%, hemoptisis, frote pleural.
Con menor frecuencia, cianosis, fiebre y tos productiva, estos dos
últimos principalmente cuando existe infarto de pulmón. Nuevamente
podemos decir que tanto los síntomas como los signos clínicos de esta
patología son muy inespecíficos y poco sensibles, pero su
reconocimiento tiene una importancia indudable, porque estos datos son
los que nos permiten considerar inicialmente la posibilidad diagnóstica
de TEP con un alto índice de sospecha y solicitar con rapidez los
estudios complementarios que permitan arribar al diagnóstico.
Diagnostico
Electrocardiograma: en la mayoría de los casos es normal o
presenta cambios inespecíficos del segmento ST y los cambios en la onda
T, especialmente la inversión de la onda T de V1 a V4. El clásico
patrón S1 Q3 T3 sólo está presente en un 10% de los casos.
Radiografía de tórax: en el 61% de los casos es normal, y permite fundamentalmente realizar diagnósticos diferenciales.
Gases en sangre arterial: es raramente útil, ya que no
tiene especificidad y sólo una sensibilidad moderada. La hipoxemia es
útil en la valoración de la gravedad del cuadro clínico es indicativo
de su pronóstico, pero no siempre hay hipoxemia, en el estudio PIOPED
un 26% de los casos presentaban una pO2 mayor de 80 mm Hg.
Dímero D: es un producto de la degradación de la fibrina
indicando trombólisis endógena la cual puede estar elevada en
diferentes situaciones. Según diversos estudios, éste presenta alta
sensibilidad y valor predictivo negativo, pero muy baja especificidad.
Por lo tanto es útil para descartar TEP, pero no para confirmarlo.
Ecocardiograma: sensible para detectar sobrecarga de VD,
siendo de valor para la estratificación pronóstica del TEP. Permite
también realizar diagnósticos diferenciales.
Eco Doppler de miembros inferiores: es eficaz en pacientes
sintomáticos con sospecha de TVP, pero un resultado normal no excluye
TEP, si el nivel de sospecha es elevado. Permite la visualización de
trombos parcialmente oclusivos, pero también depende de la habilidad
del operador.
Tomografía computada helicoidal: es una alternativa al
centellograma de ventilación-perfusión. Permite visualizar émbolos en
las arterias pulmonares principales y lobares (incluso en sus ramas
segmentarias), con una sensibilidad diagnóstica del 73-100% y una
especificidad del 86-98%. Permite también realizar diagnósticos
diferenciales. Actualmente muchos autores la consideran como la técnica
de imagen inicial ante la sospecha de TEP, debido a que tiene mayor
fiabilidad y precisión que el centellograma y es menos invasiva que la
arteriografía.
Arteriografía de pulmón: es el estudio más sensible para el diagnóstico de TEP con una sensibilidad y especificidad del 100%; aunque en el
PIOPED, el 3% de las realizadas fueron no diagnósticas y la
autopsia reveló la existencia de TEP en el 1% de los pacientes, en los
que la angiografía fue negativa. Las complicaciones mayores ocurren en
el 1% con una mortalidad del 0,5%. La mayor utilidad es cuando la
clínica difiere del cuadro clínico o los estudios complementarios son
de probabilidad intermedia. Con relación al tratamiento, debe
recordarse que el mejor tratamiento de la enfermedad tromboembólica es
una correcta prevención.
Gamagrafía De Ventilación/ Perfusión (Gamagrafía V/Q) Se la
ha considerado como la prueba diagnóstica más importante en el TEP
agudo. Se fundamenta en la premisa de que la mayoría de las
enfermedades pulmonares producen defectos de perfusión y de ventilación
y que, por
el contrario, en el TEP los defectos de perfusión no se acompañan
de defectos ventilatorios. La interpretación de las gamagrafías de V/Q
dependen de la presencia, talla y correspondencia de los defectos de la
ventilación y perfusión. A pesar de la baja sensibilidad, su precisión
es cercana a 90%.
Angiotomografía axial representa una alternativa importante
ante la angiografía pulmonar en el diagnóstico del tromboembolismo
pulmonar como examen no invasivo, con un excelente rendimiento
diagnóstico, así como la forma rápida y segura en que brinda
información de extraordinario valor para la toma de decisiones
terapéuticas inmediatas cuando se requiere de anticoagulación.
Es una prueba con una sensibilidad y especificidad de alrededor
del 90 %, mediante ella se puede evaluar directamente el árbol vascular
pulmonar desde la arteria pulmonar con sus ramas principales hasta el
resto de las ramas lobares y segmentarias. Otro aspecto que ofrece esta
prueba diagnóstica es la posibilidad de explorar otros órganos
intratorácicos como la pleura, pulmones, corazón y mediastino lo que
puede ayudar a complementar el diagnóstico y diferenciar el
tromboembolismo pulmonar de otras enfermedades.
Tratamiento
Existe excelente evidencia que demuestra la utilidad de la
anticoagulación en el tratamiento del TEP, con NNT (Numero necesario a
tratar) entre 4 y 5. El riesgo de sangrado fatal es relativamente bajo
y el balance riesgo/beneficio está a favor de la anticoagulación. Se
sugiere que en el paciente clínicamente estable, la anticoagulación no
debe iniciarse, excepto para prevenir el TEP recurrente.
Se recomienda administrar heparina no fraccionada (UFH); se
administra un bolo inicial de 80 UI/K seguido de una infusión ajustable
de 18 UI/Kg/hr. En el segundo, el bolo inicial es de 70 UI/Kg y la
infusión de 15 UI/kg/hr. La duración del tratamiento con heparina
sódica es de 5-10 días pasando luego a anticoagulantes orales durante
3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer durante 4-5-días. Los
dicumarínicos pueden comenzar a administrarse al primer día de comenzar
con la heparina para conseguir un INR de 2 a 3 debiendo mantenerse un
mínimo de 3 meses
Heparina de bajo peso molecular (HBM) :
Existe una gran cantidad de evidencia mostrando que, las heparinas
de bajo peso molecular son al menos tan efectivas y seguras que la HNF
para la prevención de la enfermedad tromboembólica. En efecto, Raskob,
en su comentario del ACP Journal Club establece que son 3 las heparinas
de bajo peso molecular que han demostrado ser al menos tan efectivas
como la heparina sódica no fraccionada en el tratamiento de la ETEMB y
son: Tinzaparina (175 FXa unidades/Kg/Día), Enoxaparina (1 mg/Kg/cada
12 horas) y Nadroparina (dosis fija de acuerdo a la categoría del
peso).
Fibrinólisis o trombolisis:
Los medicamentos trombolíticos actúan induciendo la conversión de
plasminógeno a plasmina, la cual a su vez produce degradación de la
fibrina y de los factores II, V, VIII. Adicionalmente, los productos de
degradación de la fibrina derivados de este proceso, inhiben la
conversión de fibrinógeno en fibrina e interfieren con la
polimerización de la fibrina, alterando, por este mecanismo, la
generación del trombo. Se ha visto que disuelve el coágulo con más
rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de
hemorragia es mayor y el coste económico más elevado. Hay que valorar
bien el riesgo coste-beneficio y tener un alto grado de certeza
diagnóstica. Se indica en casos de tromboembolismos pulmonares (TEP)
masivos y hemodinámicamente inestables. Su indicación debe basarse en
una sospecha clínica más signos ecocardiográficos de disfunción del
ventrículo derecho hipertensión pulmonar.
La fibrinólisis se debe realizar en las primeras 24 horas con
estreptoquinasa, urocinasa y activador del plasminógeno tisular. Los
esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar
trombólisis en el tromboembolismo pulmonar (TEP) son los siguientes:
Estreptoquinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas.
Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.
rTPA: 100 mg vía intravenosa en 2 horas, dosis única o en
su defecto 100 mg puestos en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90
mg en 2 horas. El rt-PA se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg
hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir
la dosis a los 30 minutos si es preciso.
Filtro en vena cava inferior:
Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo
sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el
paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad
asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%.
Embolectomía:
Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad perioperatoria 25%.
Bibliografía
1. Carlos Sáenz de la Calzada, Violeta Sánchez Sánchez, M Teresa Velázquez
Martín, Rocío Tello de Meneses, Miguel A Gómez Sánchez, Juan Delgado
Jiménez. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en
tromboembolismo e hipertensión pulmonar. Revista Española de
Cardiología. 2001; 54: 194 - 210
2. PIOPED investigators Value of the ventilation/perfusion scan in acute
pulmonary embolism: results of the Prospective Investigation of Pulmonary
Embolism Diagnosis. JAMA 1990; 263: 2753-2759.
3. I. Bjalot. Radiología Clínica Del Tórax. 2° Edicion. Cap. 9, Pag. 1235-1300
4. Roberth g. Fraser. J. A. Peter Paré. Diagnostico en enfermedades del Torax.
2° edición. Cap. 9. Pag. 1235-1300.
Agradecimientos a el Doctor Elias Maria Amastha
Médico Cardiólogo
Dr. David Sabbag; Dra. Roxana Aycardi C.
Departamento Médico e Investigación
Sabbag Radiologos |
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