RESULTADOS

Angiotomografia de Cráneo

A la aplicación de contraste hidrosoluble endovenoso, a razon de 4,5 ml/sg, con fase arterial y venosa, llamando la atención un defecto de llenado a nivel del seno longitudinal superior (signo delta), en un trayecto muy corto. el resto del llenado es adecuado. Resto normal.

DIAGNOSTICO: Trombosis del seno longitudinal superior.

 TROMBOSIS DEL SENO VENOSO

La trombosis del seno venoso resulta  secundaria a la oclusión del seno venoso por una obstrucción parcial de un trombo o una compresion extrínseca la cual evoluciona  eventualmente hasta una oclusión completa. Una vez hay una oclusión venosa, el trombo puede extenderse hacia las venas que drenando en el seno.  La resultante de la congestión venosa puede conllevar a un proceso isquémico regional e infarto de la corteza cerebral. Los senos venosos que se ocluyen con mayor frecuencia  son los  senos sagital superior,  transverso izquierdo, y transverso derecho.

La presentación clínica es variable, y hace del diagnostico un desafió. Los síntomas pueden desarrollarse lentamente durante el curso de varias semanas. La asociación a una disfunción neurológica se hace evidente y puede ser altamente variable.

 CAUSAS DE TROMBOSIS DE LOS SENOS Y VENAS CEREBRALES

Se han reportado una  (48%) o múltiples (38%) condiciones predisponentes fueron identificadas en la mayoría de los pacientes

• Idiomáticas
• Infecciones vías superiores (8%)
• Infecciones del sistema nervioso central (5%)
• Otras infecciones (4%)
• Daño estructural de los senos venosos
• Traumatismo

• Tumores
• Neurocirugía
• Causas de trombofilia de origen hormonal
• Embarazo y puerperio(17%),
• Anticonceptivos orales(46%),

• Trombofilias hereditarias(27%)Factor V de Leyden, déficit de proteína C, déficit de proteína S, déficit de antitrombina III, mutaciones en el gen de la protrombina, Trombofilias adquiridas, coagulación intravascular diseminada, trombopénia secundaria a heparina, hemoglobinuria paroxística nocturna, policitemia vera, síndrome del anticuerpo antifosfolípido
• Neoplasias sólidas y hematológicas

           Enfermedades inflamatorias autoinmunes (8%)

• Enfermedad de Behçet
• Lupus eritematoso sistémico
• Granulocitosis de Wegener

            Enfermedad inflamatoria intestinal

            Enfermedad de Crohn

• Otras causas médicas

            Insuficiencia cardiaca

            Cirrosis hepática

            Deshidratación grave

            Síndrome nefrótico

• Causas desconocidas 14% de los pacientes.

SIGNOS Y SINTOMAS

Cefalea (89%), paresia(37%),generalizada(30%) o focales (20%) convulsiones, Papiledema (28%),  desordenes mentales (22%) son los síntomas y signos mas frecuentes  asociados al diagnostico de TVSC. El 20% de los pacientes presentan hipertensión intracraneana. El 19% presentan una escala de Glasgow menor de14. el 63% presentan edema focalizado , infarto cerebra (47%), o hemorragia (39%) en la admisión. Usualmente la mediana en desarrollo de los síntomas es de 4 días.

DIAGNOSTICO

Tomografia: La mayoría de los pacientes (70-80%) será anormal, aunque inespecífico; se pueden ver una serie de signos patognomónicos de esta patología

• En la TC sin contraste encontramos el signo delta el cual se observa como un triangulo denso (de un trombo hiperdenso) entre el seno sagital superior. Sin embargo este puede verse como hallazgo normal en los recién nacidos, con hematocrito elevado.}
•  En la TC con contraste encontramos el signo DELTA REVERTIDO (signo del triangulo vacío) puede observarse en el seno sagital superior un aumento de la captación de la Dura que al rodear al  seno venoso trombosado este se ve  menos denso.
• La presencia de ambos signos aumenta la probabilidad diagnostica.
• En la TC , los infartos en una distribución no arterial deben sugerir el posible diagnostico de una trombosis venosa. Compromiso cerebral bilateral puede ocurrir, incluyendo la materia blanca superior,  de las convexidades de las trombosis sagitales superiores o el ganglio basal y el tálamo provenientes de trombosis de la vena cerebral  aparecen hiperdensas en un estudio sin contraste.
• Signos indirectos en la TC incluyen  isquemia cortical focalizada, ventriculos pequeños siendo comprimidos por edema cerebral y realce tentorial intenso. Ocasionalmente venas trascerebrales medulares de la cortical pueden observarse.

Los falsos negativos para una tasa de TC están estimados en un 25%.La RMV es considerada el método diagnostico de elección.

Se pueden dar falsos positivos en:

• Variantes de la anatomía venosa son comunes, y un seno hipoplasico o prominentes granulaciones de la aracnoides pueden simular una trombosis del seno venoso.
• En una señal de flujo plana  inducida  en  2D TOF MRV puede simular trombos intravenosos.
• La fase de contraste  en la RMV  puede evadir este error.

Resonancia Magnética

• Resonancia magnética nuclear (RMN) es más sensible y específica a los cambios observados con la trombosis venosa de seno.
• Método diagnostico de elección.
• Angiografía cerebral es en general no se realizan a menos que la RM y MRV no están disponibles, o el paciente es incapaz de tener una exploración de resonancia magnética.
• Angiografía cerebral es la única herramienta de diagnóstico que pueden evaluar la permeabilidad de las venas corticales.
• Las imágenes en la RM corresponden a un trombo dentro del seno dural, y los cambios parenquimatosos secundarios a la obstrucción del flujo venoso.  La intensidad de la señal del trombo venoso en la RM refleja el grado de reflujo residual y la antigüedad del trombo y puede presentar una amplia diversidad de aspectos. 
• En la fase inicial o aguda de la  trombosis venosa (los 3 a  5 primeros días) la hemoglobina esta en estado de desoxihemoglobina, por lo cual la vena obstruida aparece isointensa en T1 e hipointensa en T2.  La hipointensidad en las imágenes potenciadas en T2 puede confundirse con la señal del flujo normal por lo que hay que estudiar atentamente la vena en la que se sospecha la obstrucción.
• En la fase subaguda el trombo es hiperintenso en T1 y T2 porque la desoxihemoglobina se ha convertido en metahemoglobina. Este patrón se ve del 5 al 30° día del inicio de la trombosis.
• Signo delta, los cambios tardíos dependen del grado de flujo y recanalización que se haya establecido. El vacío de señal puede aparecer con la recanalización, sin embargo en un porcentaje de pacientes persiste la alteración de la intensidad de señal dentro del seno venoso al cabo de meses o años del episodio. 
• En el parénquima pueden verse con la RM  diversas alteraciones secundarias a la trombosis venosa, que varia dependiendo de si la trombosis afecta a un seno venoso o a venas corticales superficiales o al sistema venoso profundo.  A veces el parénquima es completamente normal. Ello suele ocurrir al inicio de la enfermedad o cuando la lesión no es severa.  Entre los cambios parenquimatosos encontramos hemorragia y lesiones edematosas.
• Se debe tener alta sospecha de esta enfermedad en pacientes adultos jóvenes con hematoma cerebral  sobretodo en el lóbulo temporal, o con múltiples regiones de hiperintensidad de señal en las imágenes T2 que no se limitan a su territorio vascular, hay que sospechar una trombosis venosa.

Estadios de cambios en la RM según Tsai. Y Cols:

Estadio 1: Cambios parenquimatosos

Estadio 2: Edema cerebral que se manifiesta con un borramiento de los surcos y el efecto de masa pero sin alteraciones parenquimatosas.

Estadio 3: Cierto aumento de intensidad de la señal parenquimatosa, descrita como edema leve a moderado con presiones elevadas (32-38 mm Hg.). 

Estadio 4: Edema severo  y presiones elevadas (42-51 mm Hg.).

Estadio 5: Edema Masivo y Hemorragia.

• El patrón de edema en la trombosis venosa corresponde al de un edema vasogénico. Y se ha propuesto  que se debe a una combinación de edema intersticial aumento de la producción de LCR y disminución de su reabsorción.
• Puede verse hidrocefalia que se atribuye a la elevación de la presión del seno dural. Se ha propuesto como tratamiento la inyección directa de trombolíticos en los senos durales  en los pacientes con signos de deterioro o desarrollo de coma.
• Se ha visto que gran parte d el edema se resuelve con reapertura de los senos venosos, lo cual sugiere corresponde a edema intersticial en las fases mas iniciales y no a un verdadero infarto.

TRATAMIENTO

El manejo empieza con anticoagulación sistémica, con heparina IV, e hidratación. La lisis directa sobre el coagulo o recuperación por medio de recanalización rápida del seno afectado puede ser considerado como un resultado de los avances en la neuro-radiología.

Se ha visto que gran parte d el edema se resuelve con reapertura de los senos venosos, lo cual sugiere corresponde a edema intersticial en las fases mas iniciales y no a un verdadero infarto.

Bibliografía

 Scout W. RM de cabeza y columna.  Marbán.  Edición  original. Tomo I.  Páginas 963-967.

Dres. Gustavo Barreiro*, Martín Acosta* y Eduardo Zori. Trombosis venosa y dural cerebral traumática en niños. Arch. Argent. Pediatr. Ene./feb. 2005; v.103 n.1.   

N. Laín Terés, A. Julián Jiménez, A. B. Núñez Acebes, C. Barrero Raya, J. L. Aguilar Florit, R. Crespo Moreno. Trombosis venosa cerebral. Una realidad en Urgencias. Emergencias 2007;19:99-103. 

Dr. Roberto Sabbag, Dra. Roxana Aycardi

Departamento de Educación Medica e Investigación.